fbpx

Гиперплазия десны в аспекте местного хронического воспаления

Юлия Черепинская,
кафедра терапевтической стоматологии
Харьковского национального медицинского университета
(г. Харьков, Украина)

В статье представлены основные этиопатогенетические, клинические и терапевтические вопросы, связанные с пролиферативным воспалением десны. Хроническая локальная поддесенная инвазия микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности является одной из наиболее частых причин развития гиперпластического гингивита. Приведены клинические наблюдения, иллюстрирующие ход лечения пациентов с гиперпластическими формами гингивита, развившимися на фоне местных неблагоприятных факторов. 

Определение и понятия

Термин «гипертрофия» патоморфологически определяется как разрастание ткани в результате увеличения объема и массы клеток, тогда как гиперплазия — это объемное разрастание ткани в результате увеличения числа клеток путем их избыточного новообразования. В основе гипертрофии лежат гиперпластические процессы, обусловленные доброкачественным разрастанием волокнистых структур собственной пластинки десны. С точки зрения терминологии «гиперплазия» является более универсальным термином, так как объединяет в себе воспалительные процессы в десне, разрастания тканей опухолевой или медикаментозной природы и наследственно обусловленные заболевания.

При постановке диагноза отечественные специалисты используют терминологию классификации Н.Ф. Данилевского, 1994, а именно — гипертрофический гингивит, и международную классификацию болезней МКБ-10, где данная форма патологии обозначается как гиперпластический гингивит. Классификация заболеваний пародонта, принятая на симпозиуме Американской ассоциацией пародонтологов (AAP) и Европейской федерацией пародонтологов (EFP) в 1999 году, указывает на то, что разрастание десны может быть как связано с зубной бляшкой, так и не связано с ней, либо развиться в результате врожденных или приобретенных аномалий и пороков [1, 4]. Данилевский Н.Ф. выделяет две формы гипертрофического гингивита — отечная и фиброзная, которые могут носить локализованный или генерализованный характер [3]. Если патологический процесс охватывает не более 30% тканей десны, окружающей имеющиеся зубы, то принято говорить о локализованном поражении, а если наблюдаются изменения более чем в 30%, то данная форма патологии носит генерализованный характер [2].

Физиологические аспекты

Десна, как и вся слизистая оболочка полости рта, обладает высокой степенью резистентности и адаптированности к неблагоприятным воздействиям местных факторов. Зубодесенная область полости рта физиологически и анатомически сформирована таким образом, что она легко очищается от остатков пищи, детрита и пр. за счет движения языка, щек, губ, постоянного омывания ротовой жидкостью, процесса глотания. Признаки разрастания десны, связанные с наличием зубной бляшки, наиболее выражены с вестибулярной поверхности зубов и практически отсутствует с оральной поверхности, что отчасти связано с очищающим действием языка и пищевого комка при еде. В местах наибольшей аккумуляции биопленки, а затем зубной бляшки, возникает поражение десны, которое может раз- виться по типу пролиферативного воспаления. На характер развития воспалительного процесса решающее значение оказывают состояние реактивности макроорганизма, разноплановость повреждающих факторов, длительность и сила их воздействия. Нужно отметить, что наиболее интенсивно гиперплазия десны развивается при сочетанном воздействии микробной бляшки, с одной стороны, и системных факторов — с другой.

Этиологические аспекты

Развитие гиперплазии десны, обусловленное сочетанным влиянием нескольких местных и/или общих факторов, оказывает влияние как на объем лечебных вмешательств, так и на сроки реабилитации и прогноз.

Степень проявлений пролиферативного воспаления в десне напрямую зависит от длительности воздействия таких неблагоприятных локальных факторов, как воздействие зубных отложений, наличие скученности зубов, хронической травмы тканей пародонта нависающими краями пломб, кламмерами, искусственными коронками, элементами брекет-системы и др. Определенное значение имеют аномалии прикуса, ротовое дыхание, механическая перегрузка зубов и тканей пародонта, встречающаяся при ортодонтической патологии, которая может привести к нарушению кровообращения в виде гемо- и лимфостаза, периваскулярному отеку, диапедезу форменных элементов крови, агрегации тромбоцитов, и наконец — тромбозу сосудов. Мелкое преддверие полости рта и/или наличие «тянущих» тяжей слизистой оболочки создают очаги ишемизации мягких тканей, и в таких условиях повреждающее воздействие микроорганизмов значительно усиливается [2].

Проявление генерализованной формы гиперпластического гингивита чаще обусловлено дополнительными изменениями со стороны системных факторов, например, во время пубертатного, климактерического периода, пери- ода беременности, при эндокринных заболеваниях (щитовидной, поджелудочной, половых желез), болезнях крови (лейкемические ретикулезы, миелолейкозы), при заболеваниях почек, ЖКТ, при генетической предрасположенности. Генерализованная гиперплазия десен в 30-50% случаев наблюдается в период длительного приема антиэпилептических препаратов (Дифенилгидантоина), блокаторов кальциевых каналов, применяемых при лечении стенокардии и гипертензии (Нифедипин, Верамил и др.), иммуносупрессивных средств (Циклоспорин А и др.), также пролиферативные реакции десны могут усугубляться приемом оральных контрацептивов [4, 5, 6].

В клинических случаях пубертатного периода разрастание десны может подвергаться спонтанной редукции, однако не исчезает полностью при неудовлетворительной гигиене полости рта. Ювенильную гиперплазию десен связывают с повышением реактивности тканей пародонта вследствие формирования новых сосудистых сетей на фоне гормонального дисбаланса. Формируется порочный круг — чем более выражена гиперплазия и отек десны, тем труднее пациенту чистить зубы, а накопление налета приводит к еще более сильной воспалительной реакции тканей пародонта, и создаются условия для интенсивной пенетрации пародонтопатогенов в подлежащие ткани [3]. 

Патогенетические аспекты

Подчиняясь общепатологическим законам, острые и хронические воспалительные заболевания десны в зависимости от стадии воспаления характеризуются основными патоморфологическими изменениями: альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Хроническое воспаление может развиваться как исход острого воспаления. Однако часто оно с самого начала носит хронический характер и длительное время имеет скрытое бессимптомное течение, при котором одновременно существуют признаки как активного воспаления и повреждения тканей, так и их репарации. В отличие от острого воспаления, проявляющегося в заметной альтерации, сосудистых реакциях, экссудации, отеке и выраженной инфильтрации нейтрофилами, при хроническом воспалении альте- рация бывает выражена меньше. Процесс характеризуется продуктивной тканевой реакцией с инфильтрацией мононуклеарами, с очагами некроза, а также несостоятельной репарацией, ангиогенезом и склерозом ткани. Хронизация воспаления зависит как от характера вызвавшей его причины, так и от индивидуальных особенностей реагирования организма.

Клиника

При отечной форме гиперпластического гингивита характерны жалобы на болезненность, кровоточивость, дискомфорт во время приема пищи, неприятный запах изо рта. Объективно отмечается отек маргинальной части десны, синюшный оттенок десенных сосочков, образование десенных, так называемых «ложных» карманов, легко кровоточащих при зондировании, наличие зубных отложений.

При фиброзной форме пациент предъявляет жалобы на необычный вид и форму десны. Объективно определяется наличие разросшихся десенных сосочков, как правило, не кровоточащих при зондировании и плотных при пальпации, поверхность их бугристая. В случаях неудовлетворительной индивидуальной гигиены отмечаются характерные симптомы воспаления: отек, гиперемия, кровоточивость при зондировании, галитоз. При всех формах гиперпластического гингивита эпителиальное прикрепление не нарушено.

Выделяют 3 степени тяжести гиперпластического гингивита в зависимости от выраженности гиперплазии десны: первая — разрастание десны в пределах 1/3 высоты коронковой части зуба, вторая — в пределах 1/2 и третья — более чем на 2/3.

Дополнительные методы исследования, такие как индекс кровоточивости сосочков РВI (Saxer, Muhlemann, 1975) или BoP (Ainamo, Bay, 1975), индекс гингивита GI (Loe, Silness, 1963), индекс зубного налета PI (O’leary, 1972), на основании совокупности полученных данных позволяют констатировать наличие и оценить степень изменений в тканях десны, проанализировать взаимосвязь между аккумуляцией налета и распространением воспалительного процесса. Индексная оценка проводится как в фазе активного противовоспалительного лечения, так и на этапах коррекционной и поддерживающей терапии.

При рентгенологическом обследовании пациентов с гиперпластическим гингивитом, вне зависимости от формы, признаки утраты костной ткани отсутствуют.

Дифференциальная диагностика проводится с фиброматозом десен, гиперплазией десны при лейкозе, различными формами эпулиса.

Лечение гиперпластического гингивита в первую очередь должно быть направлено на устранение этиологических причин, коррекцию местных и общих провоцирующих факторов, проведение локальной противовоспалительной и при необходимости хирургической терапии. Истинные и ложные пародонтальные карманы являются резервуаром микробных скоплений и продуктов их жизнедеятельности. Гингивэктомия (Robicsek, 1884) является главной методикой устранения гипертрофических разрастаний десенного края, характер и радикальность которой планируют с тем расчетом, чтобы после хирургического вмешательства глубина была  3 мм [2]

 
Клинический случай 1

Пациент И. 24-х лет обратился с жалобами на необычную форму десны, дискомфорт при чистке зубов в течение последних двух лет. Последние две недели беспокоит выраженный неприятный запах изо рта и усиливающаяся болезненность в десне при приеме пищи. Со слов пациента, проблемы появились в подростковом возрасте, и тогда было рекомендовано провести ортодонтическое лечение, но оно не было проведено. Общесоматический статус пациента не отягощен.

Локальный статус: во фронтальном участке нижней челюсти глубина преддверия полости рта 7 мм, секреторная функция мелких слюнных желез нижней губы — умеренная. Визуально определяется выраженная гиперплазия десенных сосочков более чем на 2/3 коронковой части нижних фронтальных зубов, поверхность сосочков бугристая с цианотичным оттенком, отмечается их пастозность, при пальпации сосочки плотные, безболезненные (фото 1). Глубина десенных карманов достигает 8 мм. Зубодесенное прикрепление не нарушено. Выявлено скопление обильных твердых и мягких над- и поддесенных зубных отложений, преимущественно с вестибулярной поверхности зубов во фронтальном участке нижней челюсти. Маргинальная часть десны верхних челюстей и в боковых участках нижней челюсти гиперемирована, отечна, резко болезненна при пальпации. Отмечается точечное изъязвление свободной части десны в области зубов 12, 11, 21, 22. Индекс зубного налета PI — 89%. Индекс кровоточивости BоP – 76%. Подвижность зубов в пределах физиологической нормы.

Центральная линия нижней челюсти смещена вправо, определяется выраженная стертость рвущего бугра зуба 33, протрузия нижних резцов, диастема и тремы во фронтальном участке нижней челюсти, наличие множественных вертикальных трещин эмали фронтальных зубов нижней челюсти.

При панорамном рентгенографическом обследовании верхних и нижней челюстей нет видимых патологических изменений кортикальной пластинки вершин межальвеолярных перегородок (фото 2).

Диагноз: гипертрофический локализованный гингивит в области нижних передних зубов, фиброзная форма, третья степень тяжести (согласно классификации Данилевского Н.Ф., 1994). 

Гиперпластический гингивит тяжелой степени — K05.11 (согласно МКБ-10).

Лечение. Лечебные мероприятия предусматривают проведение противовоспалительной терапии, снятие зубных отложений, санацию полости рта и коррекцию маргинальной части десны — гингивэктомию. Рекомендована консультация интерниста и врача-ортодонта.

Профилактические мероприятия включают обучение индивидуальной гигиене полости рта и контроль за ее осуществлением.

Протокол лечения в первое посещение:
— антисептическая обработка полости рта;

—  инфильтрационная анестезия;

—  проведение над- и поддесенного скейлинга по методике одноэтапного разрушения и удаления зубных отложений (FMDе — Full Mouse Debridement);

—  сглаживание поверхностей зубов (фото 3);

—  ирригация десенных карманов 0,2% раствором хлоргексидина.

С целью снятия воспалительных процессов и профилактики осложнений назначено местное лечение — полоскание полости рта 0,12% раствором хлоргексидина и аппликации геля «Gengigel» на область маргинальной и папиллярной части десны в течение 14 дней. Даны рекомендации по уходу за полостью рта.

Через сутки после снятия зубных отложений пациент отмечает снижение болевых ощущений в области десны на верхних и нижней челюстях. Объективно определяется уменьшение клинических признаков воспаления (фото 4). Во второе посещение проведена гингивэктомия в области нижних фронтальных зубов (фото 5). Даны рекомендации по уходу за полостью рта и раневой поверхностью. Пациент взят на диспансерный учет.

Клиническое наблюдение. Через неделю после гингивэктомии в области нижних фронтальных зубов отмечаются клинические признаки вторичного заживления раневой поверхности и уменьшение симптомов воспаления во всех участках десны. Индекс зубного налета PI — 40%. Индекс кровоточивости BоP — 25% (фото 6).

В ближайшие сроки наблюдения, через две с половиной недели, межзубные сосочки в области 33-43 зубов приобретают треугольную форму, клинические признаки воспаления в области маргинальной части десны визуально не определяются, PI — 30%, BоP — 23% (фото 7, 7 а).

В отдаленные сроки наблюдения, через шесть месяцев после гингивэктомии, пациент на контрольном осмотре жалоб не предъявляет. От ортодонтического лечения временно отказался. Объективно в области нижних фронтальных зубов отмечается увеличение объема и высоты межзубных сосочков с тенденцией к их росту в коронарном направлении, десна бледно-розового цвета, PI — 20%, BоP — 35% (фото 8). При определении уровня зубодесенного соединения определяется выраженная кровоточивость и наличие десенных (ложных) карманов глубиной до 3,5 мм в области апроксимальных поверхностей зубов 33, 32, 42, 43; в области зубов 31, 41 глубина десенной борозды до 2 мм, отмечается точечная кровоточивость (фото 9). При стоматоскопическом обследовании во фронтальном участке нижней челюсти поверхность слизистой оболочки маргинальной части десны характеризуется неравномерной локализованной бугристостью, преимущественно в области межзубных промежутков зубов 33-43, определяются множественные выросты, по фор- ме напоминающие мелкие сосочки, расположенные вдоль всего края свободной части десны (фото10а,10б).

В результате проведенной терапии, существенного улучшения качества индивидуальной гигиены и мотивации пациента достигнута стойкая клиническая ремиссия воспалительного процесса десны в боковых участках нижней и верхних челюстей. Однако через шесть месяцев после лечения в области межзубных промежутков нижних фронтальных зубов наблюдаются клинические признаки пролиферативного воспаления, свидетельствующие о локальном рецидиве гиперплазии десны. Отсутствие ремиссии патологического процесса в данном клиническом случае связано с локальными индивидуальными анатомическими и функциональными особенностями. Поддерживающая терапия тканей пародонта в состоянии клинического благополучия осуществляется на этапах диспансерного наблюдения.

Клинический случай 2
Клинический случай 3

Клинические случаи 2 и 3, представленные на фото 11-18, демонстрируют гиперпластические изменения в тканях десны, прежде всего связанные с неблагоприятными местными факторами, одним из которых является аккумуляция поддесенных зубных отложений.

Выводы

Сочетанное влияние анатомо-физиологических особенностей, ортодонтической патологии и нарушения качества индивидуальной гигиены в большинстве случаев приводит к различного рода воспалительным изменениям в десне, степень тяжести которых зависит от совокупного воздействия как местных, так и общих факторов.

Хронические пролиферативные воспалительные процессы в десне, связанные с длительным воздействием зубных отложений, являются причиной развития гиперпластического гингивита в участках локальной поддесневой инвазии микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Планирование лечебных мероприятий, направленных на коррекцию воспалительного процесса в десне, должно предусматривать характер, вид, длительность воздействия местных неблагоприятных факторов с обязательной индивидуальной оценкой общесоматического статуса пациента. Устранение поддесенных зубных отложений, сглаживание поверхностей зубов и иссечение десенных карманов являются первоочередной задачей в комплексной терапии пациентов с гиперплазией десны, ассоциированной с микробным фактором. В зависимости от клинической ситуации результат комплексного лечения оценивается как клиническое благополучие, ремиссия или стабилизация патологического процесса. Основой профилактики гиперплазии десны, ассоциированной с хроническим воздействием микробного фактора, является своевременное качественное удаление зубных отложений. Дальнейшее изучение отдаленных результатов лечения пациентов с гиперплазией десны позволит оценить эффективность лечения с учетом индивидуальных особенностей, наличия ортодонтической патологии и генетической предрасположенности.

Литература
  1. Вольф Г.Ф. Пародонтология/Г.Ф. Герберт, М.Р. Эдит, Р. Клаус; пер. с нем.; под ред. проф. Г.М. Барера. —М.: МЕДпресс-информ, 2008. С. 93-108.

  2. Грудянов А.И. Заболевания пародонта/А.И. Грудянов. –М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. С. 30-37, 220.

  3. Данилевский Н.Ф. Заболевания пародонта/Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко. –К.: ВСИ «Медицина», 2011. –616 с.

  4. Мюллер Х.П. Пародонтология/Ханс-Питер Мюллер; пер. с нем.; под ред. проф. А. М. Политун. – Львов: ГалДент, 2004. —С. 79-84.

  5. Hallmon W.W., Rossman J.A. The role of drugs in the pathogenesis of gingival overgrowth. A collective review of current concepts //Periodontology 2000. –1999. –Vol. 21. –P. 176-196.

  6. Marshall R.I., Bartold P.M. A clinical review of drug-induced gingival overgrowth. /Aust. Dent. J. –1999. –No 44. –P. 219-232.

ru_RU